Diagnose
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Die klassische Hashimoto-Thyreoiditis, die in Deutschland vergleichsweise selten vorkommt, zeichnet sich durch eine Vergrößerung der Schilddrüse aus. Am Anfang besteht eine sogenannte "peripher euthyreote Stoffwechsellage", d.h. die Blutwerte sind normal, allerdings stark an der Grenze zur Überschreitung der Normalwerte, oder leicht erhöht. Bei einem Teil der Fälle kommt es im Verlauf zur langsamen Zerstörung des Organs. Dabei wird das Schilddrüsengewebe durch Narbengewebe ersetzt.
Zu Beginn der Krankheit sind die Patienten meist beschwerdefrei oder empfinden uncharakteristische Symptome als Folge der Schilddrüsenveränderung. Im Frühstadium wird die chronisch-lymphozytäre Thyreoidits, dies ist ein anderer Name für die Hashimoto-Thyreoiditis, daher nur selten erkannt. In fortgeschrittenen Stadien prägen die Symptome der Hypothyreose (= Unterfunktion) das klinische Bild. Die atrophische (= schrumpfende) Verlaufsform der Hashimoto-Thyreoditis ist die wahrscheinlich häufigste Ursache der erworbenen Hypothyreose (= Unterfunktion, die nicht angeboren ist), besonders bei Frauen (in oder nach den Wechseljahren, während oder kurz nach einer Schwangerschaft und immer häufiger auch während oder nach der Pubertät, also in Zeiten hormoneller Veränderungen). Bei meist fehlender Lokalsymptomatik (es liegen also keine Schmerzen in der Halsgegend vor und es besteht kein "Kropf") werden die langsam zunehmenden Unterfunktions-Symptome häufig als allgemeine Altersbeschwerden oder Folgen falscher Ernährung bei gleichzeitigem Bewegungsmangel fehlgedeutet.
Für die Diagnose spielt die Bestimmung der Autoantikörper im Blut eine zentrale Rolle. In etwa 90% der Fälle lassen sich Antikörper gegen die Schilddrüsenperoxidase (TPO-AK oder MAK) nachweisen, bei 40 bis 70% der Patienten Antikörper gegen Thyreoglobulin (Tg-AK oder TAK). TSH-Rezeptor-Antikörper (TRAK) finden sich bei Hashimoto eher Ausnahmefällen, dies ist eher ein Wert bei Basedow-Patienten. Im Sonogramm (= Ultraschall) findet man ein homogenes Parenchym mit verminderter Echogenität (= einheitliches Gewebe, das sich nicht gut darstellen läßt), manchmal auch knotige Veränderungen. Im Szintigramm ist die Radionuklidaufnahme meist erniedrigt. In diagnostisch unklaren Fällen kann eine Feinnadelpunktion weiterhelfen, allerdings kommt es dabei häufig zu falsch negativen Ergebnissen.
Wie behandelt man eine Thyreoiditis?
Die Therapie der chronisch-lymphozytären Thyreoiditis beschränkt sich bei einer Hypothyreose auf die Substitution von Schilddrüsenhormonen, die schon bei einem latenten Krankheitsbild eingeleitet werden sollte. Zur Substitution wird heute leider die Gabe von reinen Levothyroxin-Präparaten bevorzugt. Aufgrund der langen biologischen Halbwertszeit sind auch bei einmal täglicher Gabe weitgehend konstante Serum-Hormonspiegel zu erreichen. Dem Bedarf angepaßt erfolgt extrathyreoidal die Konversion von Levothyroxin in das stoffwechselaktive Trijodthyronin.
Bei älteren Patienten, insbesondere bei lange bestehender Hypothyreose oder kardialen Begleitkrankheiten wie einer koronaren Herzkrankheit, ist eine niedrige Levothyroxin-Dosis von 10 bis max. 20 µg/Tag zu empfehlen, die bei guter Verträglichkeit langsam in Abständen von etwa vier Wochen um 10 bis max. 20 µg/Tag gesteigert werden sollte. Kontrolluntersuchungen mit Bestimmung des TSH-Spiegels sowie der Schilddrüsenhormonparameter im Serum sollten anfangs in vierwöchigen, später in drei- bis sechsmonatigen Abständen erfolgen.
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